SOCIEDAD CENTRO DE REHABILITACIÓN Y MEDICINA FÍSICA

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COMUNICACIÓN DEL DIRECTOR DE LA REVISTA "REHABILITACION" Dr. Fco J Juan García

 

LIBRO BLANCO EUROPEO DE REHABILITACION Y MEDICINA FISICA

 

 

TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

Dra. Josefina Junyent Parés

 

Introducción

 

El nervio facial es el nervio que posee un recorrido intraóseo más largo del organismo. Es un nervio exo y endocraneal. Se trata de un nervio mixto: motor, sensitivo y vegetativo. Presenta una importante relación con el VIII par, al que acompaña en su trayecto por el ángulo pontocerebeloso hasta el fondo del conducto auditivo interno, donde se introduce en el acueducto de Falopio. Su parálisis es la más frecuente de los nervios motores.

 

La parálisis facial más frecuente es la aguda idiopática (Bell), de aparición brusca y espontánea. La cusa es desconocida, pero existen dos teorías etiopatogénicas, aunque ninguna de las dos ha sido completamente demostrada:

bullet Teoría vascular: se produciría una alteración de la microcirculación a partir de un vasoespasmo, provocando una isquemia primaria y un edema. Éste provocaría, a su vez, una isquemia secundaria debida a la inflamación producida en un espacio inextensible (el acueducto de Falopio), por compresión sobre el nervio, instaurándose un círculo vicioso al alterarse el retorno venoso. Este círculo vicioso daría lugar a una lesión en el nervio, que puede llegar hasta una degeneración axonal.
bullet Teoría viral: se produciría una infección vírica aguda o por la reactivación de un virus latente, que provocaría la inflamación del nervio, bien directamente o bien provocando una reacción inmunológica contra el nervio. Es la teoría aceptada     para virus herpes simple y herpes zoster.

 

Incidencia

 

-         Parálisis de Bell: 1,6% (por VHS-I). De ellas, el 15% tendrá secuelas.

-         Neurinomas: suponen el 6% de los tumores intracraneales. El 30% de ellos dan lugar a secuelas médicas o quirúrgicas.

 

Consecuencias

 

La Parálisis Facial Periférica (PFP) es un problema estético asociado a problema funcional y alteración de la comunicación no verbal.

 

1)      Consecuencias físicas:

-         Parálisis y/o paresia (por pérdida axonal): fase de hipotonía.

-         Contracción muscular mantenida/Hipertonía: hiperexcitabilidad del nervio facial en tronco cerebral y/o aumento de fibras tónicas versus fibras fásicas. En este momento ha aparecido la reinervación y el paciente refiere rigidez, tensión e, incluso, dolor en la zona.

-         Movimientos aberrantes o sincinesias: a los 3 ó 4 meses de la reinervación y siempre después de lesión axonal. Puede aparecer a la vez o después que la hipertonía Ocurre porque se produce error en la reinervación o por reorganización del núcleo del facial (no reconoce los estímulos aferentes del V par) y crea una respuesta distorsionada

CLÍNICA:       * Defectos de cierre ocular

                        *Alteraciones oromotoras (habla, masticación, problemas

                                periodontales...). Es importante la higiene bucal.

            *Hipotonía (ectropion de párpado inferior)

            *Hipertonía

            *Pérdida de expresión facial

 

2)      Consecuencias psicosociales:

-         Poca correlación entre el grado de disfunción objetiva y la afectación psicoemocional.

 

Características de la musculatura facial:

 

-         Escasez de husos musculares

-         Unidades motoras pequeñas

-         Resistencia a la degeneración (hasta tres años)

-         Músculos planos

-         Conexiones corticales para expresiones espontáneas y voluntarias

Las voluntarias van a utilizar la vía piramidal. Algunos autores dicen que si se

            repiten los actos voluntarios se podrían llegar a adquirir de forma voluntaria,

            pero es algo cuestionable.

-         Propiocepción vía V par craneal

-         Tiempo de contracción corto

 

Objetivos del tratamiento rehabilitador:

 

-         Mejorar  el control motor y la calidad de movimiento

-         Aceptación del déficit por parte del paciente

-         Mejorar la calidad de vida, aumentando la funcionalidad

-         Objetivos realistas según el grado de lesión

-         Información exhaustiva al paciente sobre las expectativas de mejora

-         Un éxito quirúrgico puede ir ligado a déficit mal aceptado de la función facial por parte del paciente

-         NINGÚN MÉTODO DE TRATAMIENTO RESTABLECE LA PLENA FUNCIONALIDAD SI HA HABIDO LESIÓN AXONAL

 

No se tratan las neuroapraxias

 

Las axonotmesis pueden ser leves o severas. Según el grado de reinervación:

-         <10%       = secuela importante

-         10 – 20% = pronóstico incierto

-         >30%       = recuperación buena

 

Rehabilitación facial clásica (1927)

 

-         Contracciones musculares en masa (movimientos groseros): mover platisma, levantar las cejas, reír con ambos lados a la vez... :

*Movimiento inespecífico

*Alto reclutamiento de unidades motoras

*Favorece patrones motores anormales y la asimetría facial

 

Actualmente interesa el movimiento específico: no interesa reclutar varios músculos a la vez, sino unidades motoras de músculos funcionales, que son los que realmente nos van a resultar útiles.

 

-         Estimulación eléctrica:

*Aumenta el volumen de la fibra muscular, pero no la función

*Es difícil conseguir contracción muscular selectiva

*Efecto masa

*Inhibe receptores postsinápticos de la acetilcolina y, por tanto, inhibe la reinervación

*Favorece los patrones motores anormales

*Hay acúmulo de calcio, lo que da lugar a aumento de la LDH

 

Reeducación neuromuscular

 

-         Baillet y Bach-Rita (Wisconsin, 1982):

*Plasticidad cerebral

*Adquisición de nuevas conductas motoras

 

-         B. Ross (Universidad de Toronto, 1991):

·        El grupo de pacientes que realizó biofeedback-espejo mejoró significativamente con respecto al grupo control.

 

La reeducación neuromuscular es:

-         Entreno motor que facilita la simetría y el control de las sincinesias

-         Información sensorial que favorece el aprendizaje (es como si hiciésemos de trigémino, que es el que transmite la información sensorial)

-         El tratamiento varía según el momento evolutivo

-         Valoración del facial:

*Facial Grading System (FGS): mide la función del nervio facial en reposo, con movimientos voluntaries aislados y en relación con sincinesias.

*Facial Disability Index: es un índice de discapacidad que consta de dos partes: física y social.

*Grado de función subjetiva: mediante la escala analógica visual

 

Principios generales del tratamiento rehabilitador

 

-         Individual

-         Basado en el perfil funcional de máxima simetría (músculos funcionales)

-         Independiente de la etiología

-         Facilitar la función

 

Se necesita:

-         Alta motivación

-         Elevado nivel de colaboración por parte del paciente

-         Ejecución lenta

-         Movimientos pequeños y simétricos

 

Elementos para una reeducación efectiva:

-         Ambiente apropiado (luz natural...)

-         Feedback sensorial: *Visual: inmediato

                                       *EMG

     El feedback EMG puede ser diagnóstico (exploratorio) o terapéutico. Sus objetivos son:

     *Aumentar la actividad de los músculos débiles

     *Disminuir la actividad de los músculos hiperactivos

     *Mejorar la coordinación de los grupos musculares (agonistas/antagonistas)

 

Programa domiciliario:

 

-         Después de 6 – 8 sesiones en Hospital

-         Se hará diariamente durante 30-60 minutos

-         Se da al paciente esquema de la musculatura facial y se instruye sobre qué músculos hay que mover.

 

Tratamiento en la fase hipotónica

 

-         Cuidado ocular extremo: Proporciona calidad de vida

*Interconsulta a Oftalmología

*Gafas de sol de montaña, para cubrir bien el ojo

*Colirios...

-         Disminuir la hiperactividad del lado sano, ya que el paciente refiere “cara cansada” al gesticular todo el día con aumento de la actividad:

*Mejora la simetría: - movilidad del tejido de forma endo-exobucal, de forma

                                    rotatoria

                                       -  presión digital mantenida en puntos dolorosos

                                       -  no movimientos   groseros

      *Evita la elongación de la musculatura afecta

-         Información propioceptiva del movimiento para no perder el esquema

-         Toxina botulínica en el lado no afecto en dosis de 2,5UI de Botox por punto.

·        Puntos de inyección:

- Zona frontal

                         - Cigomático

                   - Surco nasogeniano, muy superficial y con <2,5 UI Botox

                   - Borla del mentón

 

Tratamiento en fase de reinervación

 

-         Patrones motores analíticos simétricos y bilaterales

-         Disminución del movimiento en 50% en el lado sano

-         Reeducación del perfil funcional: orbiculares ojos y labios, elevador labios, zigomático, risorio

-         Tiempo de reposo entre cada contracción, largo, para evitar la fatiga

 

Tratamiento en fase de sincinesia e hipertonía

 

Se producen movimientos involuntarios unidos a los voluntarios.

Las sincinesias aparecen preferentemente después de 3-4 meses en axonotmesis severas, por lo que es importante que el paciente sea derivado precozmente a Rehabilitación (durante el primer mes).

La sincinesia que produce más discapacidad es la de orbicular-boca-ojo.

El movimiento normal no puede realizarse con un tono anormal.

 

-         El primer objetivo en esta fase del tratamiento es disminuir la hipertonía:

*Movilización endobucal buscando los puntos dolorosos (presión digital más fuerte que en la fase hipotónica).

*Instrucción al paciente sobre movimientos aberrantes

*Relajación mediante feedback de espejo o EMG

 

Toxina botulínica:

 

-         Permite individualizar los patrones de movimiento

-         Se infiltra:

*Arruga frontal del lado sano

 

Cuando se han establecido las sincinesias:

*Coarrugator del lado  enfermo (incluso 2 puntos)

*No se pincha cola de ceja

*Orbicular inferior del lado enfermo (canto interno y canto inferior)

*Mentón

*Platisma

* Orbicular superior (canto externo e interno. Mínima dosis)

 

El seguimiento se hace durante tres años, modificándose el tratamiento rehabilitador según los cambios funcionales.